Intro
Denne post springer egentlig videre fra min ranting omkring Charles Poliquin’s besættelse af at kredsløbstræning er usundt, men efter at jeg stødte på en nyere videnskabelig artikel, som viste at man også ser biomarkører for hjerteskade efter en almindelig spinningtime, også som et oplæg til at revurdere hjertefysiologien.
Vi er vant til at tænke på hjertet som noget, der bare kører, noget der aldrig bliver træt, og noget som har en stort set uendelig kapacitet til arbejde (hvornår har du sidst haft “træt hjerte” eller ordentlig led træningsømhed i hjertekulen). Vi ved også, at hjertemusklen og cellerne deri på rigtigt mange måder minder om skeletmuskel, specielt langsomme muskelfibre, og vi ved at efter intenst muskelarbejde bliver skeletmuskler skadet, uden det er skidt, så man kunne fristes til at spørge, hvorfor man ikke skulle se det samme i hjertemusklen?
Småvidenskabelig ranting følger ;o)
hjertemuskler ligner skeletmuskler
Hjertemuskelceller minder meget om skeletmuskelceller. Rent faktisk har man vist at hjertemuskel sandsynligvis er i nærmere familie med langsomme muskelfibre, end hurtige muskelfibre er med langsomme (OOta et al, 1999). Strukturelt og funktionelt har de en masse ligheder, som f.eks. at deres indre er optaget af myofibriller, altså bundter af proteiner der kan trække sig sammen, deres sammentrækning er styret af calcium, de har særligt aktive membraner ift. signal transduktion osv.
Muskelskade i skeletmuskler
Efter utilpasset, tungt, eccentrisk, meget udmattende eller hvilken som helst kombination deraf, ser man muskelskade på celleniveau såvel som fysiologisk
De mister noget af evnen til at generere kraft, de udviser tegn på inflammation (hævelse, ømhed og varme), de bliver “utætte”, så der siver proteiner og salte inde fra muskelcellerne og ud i kredsløbet (specielt kreatin kinase, myoglobin og kalium), og hvis man kigger på dem i mikroskop, kan man se at ultrastrukturen bliver skadet.
Electron microskop billeder af myofibriller inde i en enkelt muskelcelle. Øverst til venstre, i panel A, ses en intakt muskel, med en fin alignment af de mørke striber (Z-discs). I B og C ses et tab af alignment af disse Z-discs og i de resterende D, E og F ses både tab af alignment og en udviskning af Z-discs. tilsammen betyder disse skader at myofibrillerne har svært ved at overføre kræfter inde i muskelfiberen.
Har du eller jeg således lige gennemført en meget intens styrke/muskeltræning og får lavet en gennemgribende analyse af en blodprøve, taget kort tid efter, er det forholdsvis sandsynligt, at en eller flere markører i blodet ville opføre sig, som om man havde en alvorlig sygdom, hvis man da altså ikke lige vidste, at det skyldtes træning. I forbindelse med styrketræning ved man endda, at denne muskelskade i et eller andet omfang er nødvendigt for at få det fulde udbytte af træningen (idet at udbyttet generelt svækkes, hvis man modvirker disse tegn på muskelskade og inflammation).
Hvad er der så af nyt under solen?
Vi vidste allerede, at der sker et turnover af cellekerner i hjertet, svarende til cirka 1%/år i almindelige mennesker (Bergmann et al, 2009), og der findes flere ting, der tyder på, at hjertet kan rekruttere celler, sandsynligvis fra kredsløbet, som de kan bruge som stamceller til denne fornyelse. Men et nyere studie viser, at noget så relativt banalt som en spinningtime giver øgede cirkulerende niveauer af biomarkører for hjerteskade (Duttaroy et al, 2012) i et omfang grænsende til det, man forbinder med hjerteinfarkter. Forfatterne er forholdsvis tilbageholdende og konkluderer ikke så meget andet end, at man skal passe på med at evaluere folks biomarkører med henblik på hjerteundersøgelser, hvis de går til spinning eller anden intens kredsløbstræning, men jeg synes egentlig sagtens, man kan gå videre og tage skridtet fuldt ud og begynde at tænke på hjertemusklen som værende et mere dynamisk væv, der har en omsætning og plasticitet, der er langt større end mange, måske specielt læger, går og tror, og ultimativt at sådanne tegn på muskelskade i hjertemuskelen efter intenst hjertemuskelarbejde måske (eller sandsynligvis?) ikke er sygeligt, men helt naturligt.
Hvad med ardannelse i hjertet på tidligere eliteudholdenhedsatleter?
Så der findes dokumentation for at både skelet- og hjertemuskel udviser tegn på skade efter træning, uden det fører til negative konsekvenser. Og i forlængelse deraf, når man har fundet øget ardannelse i hjertet på forhenværende eliteudholdenhedsatleter (Wilson et al, 2011), for det har man, så skyldes det måske ikke træningen som sådan, men træningen i forhold til den aldersrelaterede ændring i evnen til at regenerere, præcis som man ser i skeletmusklerne?
Referencer
Bergmann, O., Bhardwaj, R. D., Bernard, S., Zdunek, S., Barnabé-Heider, F., Walsh, S., Zupicich, J., et al. (2009). Evidence for cardiomyocyte renewal in humans. Science, 324(5923), 98–102. doi:10.1126/science.1164680
Duttaroy, S., Thorell, D., Karlsson, L., & Börjesson, M. (2012). A single-bout of one-hour spinning exercise increases troponin T in healthy subjects. Scandinavian cardiovascular journal : SCJ, 46(1), 2–6. doi:10.3109/14017431.2011.622783
OOta, S., & Saitou, N. (1999). Phylogenetic relationship of muscle tissues deduced from superimposition of gene trees. Molecular biology and evolution, 16(6), 856–867.
Wilson, M., O’Hanlon, R., Prasad, S., Deighan, A., Macmillan, P., Oxborough, D., Godfrey, R., et al. (2011). Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. Journal of Applied Physiology, 110(6), 1622–1626. doi:10.1152/japplphysiol.01280.2010